倉島公憲（所属１）, 関本隆志（所属１）, 小田 司（所属１）, 川端 剛（所属2）, 花岡文雄（所属3）, 山下孝之（所属１）(1) 群馬大学・生体調節研究所・遺伝子情報分野, (2) 長崎大学・原爆後障害医療研究所, (3) 学習院大学・理学部・生命科学科
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がん遺伝子の活性化はDNA複製の障害（複製ストレス）を引き起こし、細胞の増殖を抑制する。したがって、この複製ストレスへの耐性機構は発がんを促進し、治療標的として重要である。今回、がん遺伝子Mycの活性化細胞において、損傷乗り越えポリメラーゼPolηが複製ストレスへの耐性に重要な役割を果たすことを見出した。また、Polηが作用しない時にはMUS81-EME2によるDNA切断を介する救済機構が関与することが示唆された。これらの分子の機能を阻害することは新しい治療開発につながると期待される。
Paper information
Polη, a Y-family translesion synthesis polymerase, promotes cellular tolerance of Myc-induced replication stress. Kurashima K, Sekimoto T, Oda T, Kawabata T, Hanaoka F, Yamashita T. J Cell Sci. 2018 May 18. doi: 10.1242/jcs.212183. [Epub ahead of print]
Online URL
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29777036
