濱野邦久、中川祐子、大津義晃、李龍飛、ヨハン・メディナ（群馬大学 生体調節研究所 細胞調節分野） 田中佑司（防衛医科大学校） 益田勝吉（サントリー研究所） 駒津光久（信州大学 医学部） 小島至（群馬大学 生体調節研究所 細胞調節分野）
概要
グルコースはβ細胞の細胞膜上に発現するグルコース感知受容体を活性化させ、代謝を促進する。しかしこの受容体の機能や生理学的・病態生理学的意義は十分には明らかでない。我々はT1R3を抑制するラクチゾールがこのグルコース感知受容体を抑制することを明らかにした。ラクチゾールは甘味料やグルコースにより惹起される細胞内Ca2+上昇、ATP上昇、インスリン分泌等を抑制する。ラクチゾールを用いることによりこの受容体の機能や意義を比較的簡単に調べることができる。
原著情報
Lactisol inhibits the glucose-sensing receptor T1R3 expressed in mouse pancreatic β-cells.
Hamano K, Nakagawa Y, Ohtsu Y, Li L, Medina J, Tanaka Y, Masuda K, Komatsu M, Kojima I.
J Endocrinol JOE-15-0102. [Epub ahead of print]
オンラインURL
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25994004
