Li Jinghe1,2, 井上亮太1,2, 富樫優2, 奥山朋子2, 佐藤葵1, 京原麻由2, 西山邦幸1,2, 都野貴寛1,2, 宮下大介2, 金達也3, A.M. James Shapiro3, Resilind Su Ern Chew4 , Adrian Kee Keong Teo4,5, 親泊政一6, 寺内康夫2, 白川 純1,2,* (1. 群馬大学生体調節研究所代謝疾患医科学分野、2. 横浜市立大学医学部分子内分泌・糖尿病内科、3. アルバータ大学臨床膵島研究室、4. シンガポール国立大学分子細胞生物学研究所、5. シンガポール国立大学Yong Loo Lin医学部、6. 徳島大学先端酵素学研究所、*責任著者)
概要
今回、代謝疾患医科学分野の、Li Jinghe 研究員、白川純教授らは、横浜市立大学、アルバータ大学（カナダ）、シンガポール国立大学、徳島大学等との共同研究で、ヒト膵β細胞の新たな保護メカニズムを解明しました。
研究グループは、新しい糖尿病治療薬であるイメグリミンが、小胞体ストレスという細胞の生存に重要なストレス応答を変化させることにより、タンパク質の合成（翻訳）を回復させ、膵β細胞をアポトーシス（細胞死）から防ぐことを明らかにしました。イメグリミンは小胞体ストレスで誘導されるタンパク質を一過性に上昇させることにより、ストレス応答を負に帰還して制御（ネガティブフィードバック）することがわかりました。この膵β細胞保護作用は、マウスの膵島や糖尿病モデルマウスだけでなく、ヒトの膵島やヒト多能性幹細胞由来の膵島においても認められ、糖尿病の治療法開発や再生医療の発展への貢献が期待されます。
原著情報
“Imeglimin ameliorates β-cell apoptosis by modulating the endoplasmic reticulum homeostasis pathway”Diabetes誌（the American Diabetes Association：米国）, 公開日：2021年9月29日
オンラインURL
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34588186/
